• CHOROBA PARKISONA

dawna nazwa drżączka poraźna czyli po łacinie paralysis agitans, używany jest czasem skrótowiec PD od ang. Parkinson’s disease i łacińska nazwa Morbus Parkinsoni – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa pochodzi od nazwiska londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia (jego podłoże anatomiczne i biochemiczne poznano jednak dopiero w latach 60. XX wieku).

W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70–80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy’ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.

Objawy neuropatologiczne korelują z obrazem klinicznym choroby.

Czynniki wywołujące te zmiany zwyrodnieniowe do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne.

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.

Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:

• sztywność osobowości
• depresję
• zaparcia
• zapalenie łojotokowe skóry
• parestezje kończyn
• dyskretne zaburzenia węchowe.

Podstawowymi objawami są:

• bradykinezja – spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akineza (trudności w rozpoczęciu ruchów)
• sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata)
• drżenie spoczynkowe.

Inne objawy to:

• niestabilność postawy
  • propulsja (tendencja do padania do przodu)
  • retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi)
  • lateropulsja (tendencja do padania w bok)
• objawy wegetatywne:
  • ślinotok
  • łojotok
  • napadowe pocenie się
• przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym)
• niewyraźna, cicha mowa, dyzartria
• trudności w połykaniu (rzadko)
• rzadkie mruganie

spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania.

Jest kilka grup leków stosowanych w terapii tej choroby.

• Lewodopa jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Jest to aminokwas, który może przechodzić z krwi do mózgu i w mózgu ulec przekształceniu w dopaminę. Lewodopa jest szybko rozkładana w tkankach obwodowych, zanim zdąży dotrzeć do mózgu, z drugiej strony nie jest możliwe podawanie większych dawek leku, ponieważ powoduje to nasilone objawy uboczne. Rozwiązaniem jest podawanie łączne z lewodopą inhibitora obwodowego enzymu dopa-dekarboksylazy, na przykład karbidopy lub benserazydu. Głównymi powikłaniami stosowania preparatów lewodopy są tzw. zespoły on-off charakteryzujące się występowaniem znacznej hipokinezy w momencie obniżania się stężenia leku we krwi, przeplatanej hiperkinezami (ruchy mimowolne) na szczycie dawki. Innym powikłaniem jest występowanie zaburzeń psychicznych w przypadku stosowania dużych dawek leku.
• Amantadyna to lek zwiększający uwalnianie endogennej dopaminy.
• Agonisty receptorów dopaminowych, np. bromokryptyna, ropinirol.
• Inhibitory MAO hamujące rozkład dopaminy, np. selegilina.
• Inhibitory COMT (katecholo-o-metylotransferazy): entakapon, tolkapon, nitekapon.
• Leki antycholinergiczne: biperyden, cykrymina, procyklidyna, triheksyfenidyl.
• Beta-blokery, np. propranolol.

Innymi możliwościami leczenia są:

• leczenie operacyjne – stereotaktyczne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego (subtalamotomia) albo jąder wzgórza (talamotomia), jedno- lub obustronne
• przeszczep płodowej istoty czarnej
• głęboka stymulacja mózgu: wszczepienie elektrostymulatora w zidentyfikowane ognisko w mózgu.

Poza powyżej wymienionymi zalecana jest rehabilitacja ruchowa, na którą składają się:

• gimnastyka lecznicza
• pływanie lecznicze
• terapia mowy
• fizykoterapia
• masaż
• muzykoterapia
• spacery

• CHOROBA ALZHEIMERA

(łac. morbus Alzheimer), AD (od ang. Alzheimer’s disease) – najczęstsza postać otępienia, nieuleczalna i postępująca choroba neurodegeneracyjna, prowadząca do śmierci pacjenta. Opisał ją po raz pierwszy niemiecki neuropatolog Alois Alzheimer w 1906 i od jego nazwiska pochodzi jej nazwa. Najczęściej spotyka się ją u osób po 65. roku życia, lecz pojawia się również wcześniej. W 2006 na świecie cierpiało na nią około 26,6 miliona chorych. Przewiduje się, że w 2050 dotknie ona jedną na 85 osób.

Chociaż choroba przebiega inaczej u każdego pacjenta, występuje wiele często spotykanych objawów. Wczesne symptomy często są błędnie wiązane z wiekiem lub ze stresem. We wczesnych stadiach najczęstszym objawem jest trudność w przypominaniu sobie niedawnych zdarzeń. W przypadku podejrzenia diagnoza stawiana jest dzięki testom oceniającym zachowanie i zdolności kognitywne, a następnie często jest wykonywane neuroobrazowanie, o ile istnieje taka możliwość. Z postępem choroby pojawić się mogą takie objawy, jak splątanie, drażliwość, agresja, wahania nastroju, trudności językowe, utrata pamięci długotrwałej. Chorzy wyłączają się w końcu z życia rodzinnego i społecznego. Stopniowo tracone są funkcje życiowe, co prowadzi do śmierci. Choroba u każdego pacjenta przebiega odmiennie, wobec czego prognozowanie w przypadku konkretnej osoby napotyka trudności. Nim choroba ujawni się w pełni, przebiega skrycie przez nieznany i zmienny okres, potrafi postępować bez rozpoznania przez lata. Średnia długość życia po postawieniu diagnozy wynosi 7 lat, mniej niż 3% chorych przeżywa ponad 14 lat.

Przyczyny i postęp choroby Alzheimera wciąż są słabo poznane. Badania wskazują, że wiąże się ona z plakami i splątkami neurofibrylarnymi (ang. tangle) w mózgu. Obecnie możliwe jest jedynie leczenie objawowe. Nieznana jest terapia zatrzymująca lub odwracająca postęp choroby. Według stanu na 2012 w ponad 1000 badań klinicznych próbowano znaleźć sposoby leczenia AD, nie wiadomo jednak, czy którakolwiek z badanych metod zadziała. Ćwiczenia umysłowe, fizyczne i zrównoważona dieta są sugerowanymi sposobami na opóźnienie momentu ewentualnego powstania problemów z funkcjami poznawczymi (ale nie patologii mózgu) u zdrowych starszych osób, nie ma jednak dowodu potwierdzającego taki efekt.

Z uwagi na nieuleczalność i wyniszczający charakter choroby cierpiący na nią wymagają pomocy otoczenia. Rolę głównego opiekuna obejmuje zazwyczaj małżonek lub bliski krewny. AD związana jest z wielkim ciężarem nakładanym na opiekunów, obejmującym wiele płaszczyzn: społeczną, psychologiczną, fizyczną i ekonomiczną. W krajach rozwiniętych choroba należy do najbardziej kosztownych dla społeczeństwa

​